ARTÍCULO

Resumen

Introducción: Es bien conocido que durante la pandemia actual causada por el virus SARS-CoV-2 los pacientes infectados han presentado diferente sintomatología, sin embargo, entre estos, más de la mitad han mostrado algún tipo de manifestación neurológica. Uno de los síndromes clínicos que se puede presentar es el de Guillain-Barré (SGB), del cual actualmente se encuentra escasa información, tanto sobre esta asociación como de sus implicaciones.

Objetivo: Realizar una revisión sistemática y analizar la evidencia disponible respecto a la relación entre el COVID-19 y el SGB.

Material y métodos: Se realizó una revisión sistemática de la literatura en la base de datos de PubMed y Google Scholar en el mes de agosto 2020, utilizando fuentes actualizadas de menos de un año de antigüedad provenientes de revistas indexadas y con un factor de impacto mayor de dos.

Resultados: Un total de 31 artículos fueron incluidos en esta revisión.

Conclusiones: Aunque la evidencia preliminar es limitada, se puede demostrar la fuerte relación entre COVID-19 y el SGB. Los profesionales de salud siempre deben de tener en cuenta al SGB como una complicación posible y relevante cuando atienden a pacientes con COVID-19 para así aportar un manejo y tratamiento temprano frente a la patología.

Palabras clave: COVID 19, SARSCoV-2, Síndrome de Guillain-Barré, Revisión sistemática.

Introducción:

 La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es una enfermedad causada por el SARS-CoV-2. Se identificó por primera vez en la ciudad de Wuhan, Provincia de Hubei, China,1 los primeros casos fueron reportados en diciembre del 2019.2 El 7 de enero de 2020, se identificó en la muestra de frotis faríngeo de un paciente y posteriormente fue nombrado como 2019nCoV por la Organización Mundial de la Salud (OMS),3 quien declaró el brote de COVID-19 como una pandemia mundial el 11 de marzo de 2020.1 Los pacientes con COVID-19 han presentado diferente sintomatología, y más de la mitad de éstos han mostrado algún tipo de manifestación neurológica.4,5 Es probable que los pacientes con síntomas graves de COVID-19 y deterioro clínico rápido tengan más riesgo de desarrollar eventos neurológicos graves,6 asimismo, se han reportado casos en los cuales los únicos síntomas identificados en pacientes RTPCR positivo a SARS-CoV-2, fueron neurológicos.5,7-9 Los síntomas que se han descrito van desde cefalea, mareos o mialgia, hasta trastornos neuropsiquiátricos como insomnio, depresión, ansiedad o psicosis; trastornos del sistema nervioso central, como alteración de la conciencia, convulsiones y eventos cerebro vasculares; trastornos del sistema nervioso periférico como neuropatías craneales, anosmia, disgeusia, neuropatía periférica; miopatía y eventos desmielinizantes.5,7,9 Los síndromes clínicos que se pueden presentar se pueden clasificar como encefalitis, encefalomielitis desmielinizante aguda y Síndrome de Guillain-Barré (SGB).10 En consecuencia, para comprender la asociación y características de los pacientes con COVID-19 y SGB, en la presente revisión se tiene como objetivo analizar la evidencia disponible respecto a dichas patologías con el fin de aportar información relevante que permita un manejo y tratamiento temprano.

Material y métodos:

 Se realizó una revisión sistemática de la literatura en las base de datos de PubMed y Google Scholar utilizando los términos MeSH (Medical Subject Heading) y las palabras claves siguientes: COVID 19, SARSCoV-2, Guillain Barre Syndrome, diagnosis, physiopathology, epidemiology, therapy, treatment. Considerando artículos de revisión sistemática (SR), artículos controlados randomizados (RTC), ensayos clínicos controlados (CCT) y estudios observacionales, serie de casos (SC) y reporte de caso (RC). Para llevar a cabo la presente revisión sistemática se utilizaron fuentes actualizadas de menos de un año de antigüedad provenientes de revistas indexadas, con factor de impacto mayor de dos.

Consideraciones éticas:

 Ésta es una revisión sistemática. El presente trabajo no proporciona información personal de los pacientes. Ningún ser humano estuvo involucrado en esta investigación. No se buscó la autorización de un Comité de Ética.

Resultados:

 El (SGB) es una polirradiculoneuropatía progresiva aguda/subaguda.11 Puede presentarse de forma post-infecciosa o para-infecciosa, ocurriendo mayoritariamente de forma post-infecciosa12 con un promedio de 13 días después de la infección.10 Cualquier subtipo de esta patología puede presentarse durante la infección por SARS-Cov2,12 siendo la forma no clásica más común, el síndrome de Miller Fisher (SMF).13 Recientemente, se han reportado casos de pacientes con SGB, cuyo inicio de los síntomas ocurrió de 5 a 10 días después del diagnóstico de COVID-19,4,7,14 siendo la mayoría adultos mayores.14 En el SGB relacionado con COVID-19, además de los síntomas respiratorios, se observa inestabilidad y disfunción vestibular aguda,9 parestesias en manos y pies que progresa a tetraparesia flácida severa y disfagia, llegando a necesitar ventilación mecánica;4,7,14,15 Además de que en el estudio electrofisiológico se advierten alteraciones típicas de SGB, las cuales se mencionan más adelante.9,14,15 Para poderse diagnosticar, debe existir la sospecha: pacientes que muestren debilidad muscular bilateral rápidamente progresiva en extremidades con o sin déficit sensorial, hipo/arreflexia, parálisis facial o bulbar, u oftalmoplejía y ataxia.16 Debe descartarse otras causas de debilidad,17 por lo que se sugiere la realización de un perfil paraneoplásico completo y la detección de anticuerpos autoinmunes en la fase aguda, como lo son pruebas para anticuerpos séricos onconeuronales y relacionados con vasculitis. En caso de resultar negativo, sumado a la clínica de inicio postinfeccioso y los hallazgos típicos neurofisiológicos, puede orientarse al diagnóstico.18 La herramienta fundamental para el diagnóstico es la neurofisiología clínica, apoyada de estudios como el análisis de LCR, que sugiere SGB cuando muestra disociación albúmino-citológica, aun cuando no ha sido posible aislar el virus mediante PCR.10,17 La relación IL-8 LCR/sérica se ha propuesto como un posible biomarcador de reacción inmunitaria aguda contra el sistema nervioso.19 Los anticuerpos anti-GQ1b van contra glicoproteínas que residen en el axolema y otros componentes de los nervios periféricos, lo cual explica la sintomatología de la enfermedad; éstos se encuentran en el 90% de los pacientes con SMF, por lo que tienen menor valor diagnóstico en pacientes con SGB clásico y un resultado negativo no descarta el SGB.16, 19-21 Aun cuando el valor diagnóstico es limitado, la detección de autoanticuerpos en casos de neuropatías, miopatías y encefalitis deben ser realizados.22 Se han reportado un gran número de pacientes sintomáticos con hallazgos de neuroimagen negativos, por lo que aún no se ha detectado una neuroimagen específica del virus.23 En la resonancia magnética con gadolinio la presencia de realce en los nervios craneales y raíces nerviosas (indicando ruptura de la barrera hematoencefálica correlacionada con la infiltración inflamatoria) es una característica inespecífica pero sensible del SGB y respalda el diagnóstico; en el ultrasonido de los nervios periféricos se revelan raíces nerviosas cervicales agrandadas, indicando la importancia de la inflamación de la raíz espinal como un mecanismo patológico temprano.16,24 En los estudios electro diagnósticos se ha revelado una polirradiculoneuropatía motora y sensorial aguda de tipo mixto (axonal y desmielinizante),4, 7 indicado por hallazgos de estudios de conducción nerviosa con bloqueos de conducción, aumento de la latencia y dispersión de ondas F que son típicas de SGB.4,19,21,25 Para iniciar tratamiento de SGB se considera una puntuación ≤4 según la escala funcional de gravedad clínica de Hughes (0, saludable; 1, síntomas o signos menores; 2, capaz de caminar >5 metros, pero incapaz de correr; 3, capaz de caminar >5 metros con ayuda; 4, en cama o en silla; 5, que requiere ventilación asistida durante al menos parte del día; y 6, muerte)26, que presente una progresión rápida de la debilidad, que desarrolle insuficiencia respiratoria o que presente disfunción autonómica severa o disfagia.15 Así pues, existen diferentes estudios que respaldan el uso temprano de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en pacientes con SGB con diagnóstico de COVID previo o activo. Los esquemas que se han utilizado, suelen incluir IgIV 0.4gr/kg/día por 5 días, 4,6,14 hidroxicloroquina, tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular y paracetamol para el tratamiento sintomático;4,6,27 también, se ha utilizado plasmaféresis28 iniciando de manera conjunta con el tratamiento antiviral, y se han observado resultados favorables.4,22,29 Además, la infección por SARS-CoV-2 se relaciona con una gran liberación de citocinas, por lo que el administrar dosis altas de IgIV más tratamiento con Tocilizumab (bloqueador del receptor IL-6) pueden ser útiles en caso de infección grave.30,31 El inicio con fisioterapia de manera temprana para tratamiento de tetraparesia flácida ayuda a prevenir secuelas de la enfermedad y mortalidad relacionada.6, 15

Limitaciones:

 A pesar de la búsqueda en bases de datos se encontró poca información al respecto. Sin embargo, más casos y mayor información pueden aparecer a medida que avanza la pandemia de COVID-19. La presente revisión proporciona una herramienta para comprender mejor la presentación, las características clínicas y los resultados de COVID-19 y SGB.

Conclusión:

Hoy en día se tiene poca información acerca de secuelas o de enfermedades que puedan ser causadas y/o acompañadas por COVID-19, por lo tanto, es importante que trabajadores en el área de salud tenga en cuenta que cualquiera de éstas puede llegar a presentarse, entre ellas SGB. Aún no se han presentado suficientes casos para tener una evidencia con valor estadístico significativo, sin embargo, por los que se encuentran documentados hasta hoy en día, es perceptible la relación entre COVID-19 y SGB. Así pues, como ya se mencionó, es importante el diagnóstico y el tratamiento oportuno para el mejor pronóstico del paciente.

Conflicto de intereses:

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Financiación Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

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